[股票601818]根据国家自然科学基金号怎么查询(国家自然科学基金查询)

2021国家天然科学基金发布了！

今天国家天然科学基金委官网发布了2021评定成果公告，能够登体系查了。不知道哪家高校本年大丰收了？

问下科研工作者，你第一次中天然科学基金的时分多大？

8月18日，国家天然科学基金委员会（以下简称天然科学基金委）发布了《关于2021年国家天然科学基金会集接纳请求项目评定成果的布告》，依据公告，2021年天然科学基金共赞助面上项目19420项、要点项目740项、要点世界（区域）协作研讨项目75项、青年科学基金项目21072项、优异青年科学基金项目620项、优异青年科学基金项目（港澳）25项、国家杰出青年科学基金项目314项、立异研讨集体项目42项、区域科学基金项目3337项、NSAF联合基金项目36项，算计45681项。

NeuralRegenerationResearch杂志出书成年神经元的转化与再生，危害神经元的轴突和树突的修正和再生，神经再生进程中神经元、微环境、重生血管的改动，神经危害后的干涉、修正、维护与再生的安排形态学改动甚至细胞生物学或细胞分子生物学的改动，神经再生研讨中的新理论、新技术、新办法等世界神经再生范畴最前沿的热门话题，神经再生范畴优异的基础研讨、临床研讨和临床试验研讨及其转化医学研讨成果。欢迎来自国天然项目的优异研讨成果产出的研讨原著、总述向期刊投稿！

#2018-2021年

NRR杂志宣布的受读者欢迎的国家天然科学基金赞助的文章

1.文题：DifferentialneuronalreprogramminginducedbyNeuroD1fromastrocytesingreymatterversuswhitematter（NeuroD1诱导星形胶质细胞在脑灰质与白质中神经元重编程的差异）

作者：Min-HuiLiu,WenLi,Jia-JunZheng,Yu-GeXu,QingHe,GongChen

通讯作者：我国暨南大学，陈功教授

宣布时刻：Feb2020

文章类型：研讨原著

被引次数：16

延伸阅览：星形胶质细胞重编程为神经元的才能在脑灰质和脑白质中存在差异

哺乳动物出世后大脑产生新神经元的才能弱，这也是为什么中枢神经体系功用妨碍很难康复的原因。用于中枢神经体系神经再生的外源性细胞移植在改进中枢神经体系功用妨碍方面有必定优势，但也存在免疫排挤、肿瘤产生等许多问题。操作成体中枢神经体系中的其他内源细胞以再生新神经元现已成为一种新式的再生医学研讨热门。

神经胶质细胞在成人中枢神经体系中很丰厚，与神经妨碍后有限的神经元更新相反，神经胶质细胞可被激活，从头进入细胞周期并为安排修正供给新的细胞来历。为了增强神经胶质细胞的潜在神经元转化才能，已有研讨者经过在脑或脊髓神经胶质细胞中原位异位表达神经转录因子（TF）来完结成体脑神经胶质细胞向神经元转化。在迄今为止的报导中，NeuroD1在用于神经元重编程的神经转录因子中的转化功率可高达约90％。

以往关于体内神经胶质细胞转化的研讨首要会集在脑灰质中的星形胶质细胞。与啮齿动物大脑比较，灵长类大脑的脑白质与脑灰质的份额较高。因而，在重编程范畴还有一个没有答复的问题，即脑白质星形胶质细胞能被重编程为神经元吗？如果是这样，脑白质中星形胶质细胞转化后的命运会怎样？为了答复这个问题，我国暨南大学的陈功教授等研讨了成年小鼠脑灰质（大脑皮质和纹状体）和脑白质（胼胝体）中NeuroD1诱导的星形胶质细胞体内神经元重编程，了解星形胶质细胞向功用性神经元的转化功率，以及转化神经元亚型和电生理特征。成果发现NeuroD1能够有效地将脑灰质中的星形胶质细胞重编程为功用性神经元，但这一进程在脑白质中则进行得不顺畅。来自大脑皮质和纹状体星形胶质细胞的转化神经元包含谷氨酸能和γ-氨基丁酸能神经元，其能够激起动作电位并具有自发的突触活动。比较之下，脑白质中少量星形胶质细胞转化的神经元适当不成熟，突触活动少。这些成果证明了星形胶质细胞重编程为神经元的才能在脑灰质和脑白质中存在差异，表现了微环境对胶质细胞向神经元转化成果的影响。因为人脑具有很多白质，该研讨为将来体内神经胶质细胞转化技术发展成潜在的临床疗法供给了重要辅导。

2.文题：Effectofchondroitinsulfateproteoglycansonneuronalcelladhesion,spreadingandneuritegrowthinculture（硫酸软骨素蛋白聚糖对体外培育神经元黏附、铺展和神经突成长的按捺）

作者：JingyuJin,SharadaTilve,ZhonghaiHuang,LibingZhou,HerbertM.Geller,PanpanYu

通讯作者及单位：暨南大学粤港澳中枢神经再生研讨院，于盼盼，副研讨员

宣布时刻：Feb2018

文章类型：研讨原著

被引次数：16

延伸阅览：硫酸软骨素蛋白聚糖按捺神经元再生

中枢神经体系危害后，硫酸软骨素蛋白聚糖上调构成的胶质瘢痕是轴突再生的妨碍。作者以往研讨现已证明，神经元的成长很大程度上依赖于细胞黏附效果，若细胞不能黏附到基质上，神经元将不能延伸。我国暨南大学的JingyuJin地点课题组展开世界协作项目，旨在展现硫酸软骨素蛋白聚糖对神经元细胞黏附、铺展、轴突成长的影响。

Jin等在研讨中，对小脑颗粒神经元进行培育，评价不同浓度的固定化和可溶性硫酸软骨素蛋白聚糖对神经元黏附、铺展和轴突成长行为的影响。调查到当硫酸软骨素蛋白聚糖浓度升高时，神经突长度减小，细胞密度下降，并伴随着细胞聚集体构成的添加。可溶性硫酸软骨素蛋白聚糖也显现出对神经突成长的按捺效果，可是其在诱导细胞聚集体构成方面，需要比涂覆的硫酸软骨素蛋白聚糖更高的浓度。试验还发现，因为硫酸软骨素蛋白聚糖对板状伪足扩张的按捺效果，神经元成长锥尺度显着缩小，神经细胞的铺展也受到限制。搅扰反射显微镜直接显现小脑颗粒神经元和大脑皮质神经元更松散地黏附于硫酸软骨素蛋白聚糖底物。这些数据标明硫酸软骨素蛋白聚糖对神经元黏附、铺展、神经突成长均有显着的按捺效果，且该效果呈剂量依赖性。

3.Polydatinpreventstheinductionofsecondarybraininjuryaftertraumaticbraininjurybyprotectingneuronalmitochondria（虎杖苷可防备创伤性脑危害后的继发性脑危害）

作者：LiLi,Hong-PingTan,Cheng-YongLiu,Lin-TaoYu,Da-NianWei,Zi-ChenZhang,KuiLu,Ke-SenZhao,MarcMaegele,Dao-ZhangCai,Zheng-TaoGu

通讯作者及单位：南边医科大学第三隶属医院，古正涛教授

宣布时刻：Sep2019

文章类型：研讨原著

被引次数：15

延伸阅览：虎杖苷可医治创伤性脑危害后继发性脑危害？

创伤性脑危害(TBI)后可呈现继发性脑危害，线粒体功用妨碍在此进程中可发挥重要效果。在多种疾病和不同的细胞模型中，虎杖苷现已被证明具有线粒体维护效果。有研讨标明，缄默沉静信息调理蛋白宗族蛋白1(SIRT1)激活和p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路按捺对TBI所造成的继发性危害有维护效果。

我国南边医科大学隶属第三医院李莉等在一项最新研讨中将大鼠分为4组：假手术组，TBI组，TBI+SRT1720组，TBI+虎杖苷组，其间假手术组大鼠仅行头皮切开及钻出骨窗，保存硬膜完好，不进行液压冲击。其他大鼠进行TBI造模成功后，当即予以虎杖苷(30mg/kg)或SIRT1激动剂SRT1720(20mg/kg，作为虎杖苷的阳性对照)腹腔打针，TBI后6h后别离大鼠危害侧的脑皮质。WesternBlot、流式细胞术及电镜调查成果发现，与TBI组比较，运用虎杖苷医治后，(1)可显着削减TBI大鼠危害侧的脑皮质神经元线粒体中活性氧的开释，减轻神经元线粒体的肿胀、促进线粒体膜电位康复、按捺了线粒体通透性转化孔敞开以及内质网相关蛋白p-PERK、splicedXBP-1、cleavedATF6的激活；(2)显着进步TBI大鼠SIRT1的表达和活性，按捺p38磷酸化和cleaved-caspase-9/3的激活。(3)显着进步TBI后大鼠的神经功用行为评分，下降TBI的死亡率。(4)上述数据阐明，虎杖苷对神经元线粒体有维护效果，其机制或许与TBI后虎杖苷进步SIRT1表达和活性，按捺p38磷酸化介导的线粒体凋亡通路有关。因而，虎杖苷未来有望成为医治TBI后继发性脑危害的新药物。

4.Melatoninforthetreatmentofspinalcordinjury（褪黑激素用于医治脊髓危害）

作者：YanZhang,Wen-XiuZhang,Yan-JunZhang,Ya-DongLiu,Zong-JianLiu,Qi-ChaoWu,YunGuan,Xue-MingChen

通讯作者及单位：首都医科大学隶属北京潞河医院，陈学明教授

宣布时刻：Oct2018

文章类型：总述

被引次数：11

延伸阅览：褪黑激素可医治脊髓危害

外伤或疾病引起的脊髓危害会严峻危害感觉和运动功用。脊髓危害后神经的修正是一个杂乱的进程，要点在于改进神经功用和修正中枢神经体系受损神经。越来越多的临床前研讨标明，褪黑激素可用于医治脊髓危害。褪黑激素是一种首要由松果体排泄的吲哚胺，可受光照的周期性的调理。一起褪黑激素也是一种具有抗氧化、抗细胞凋亡、神经维护和抗炎特性的多功用激素。

来自我国首都医科大学隶属北京潞河医院的张妍团队此次回忆了褪黑激素的神经维护特性及其或许对脊髓危害医治的潜在机制。还对褪黑激素与运动、土霉素和地塞米松联合运用减轻脊髓危害后继发性危害按捺不良反应的办法进行剖析。一起也评论了不同水平脊髓危害怎么或许差异地影响褪黑激素的排泄。未来的临床研讨迫切需要探究褪黑激素医治效果的细胞和分子机制，并为可用于脊髓危害患者的临床医治的供给理论依据。

5.Mutationsofbeta-amyloidprecursorproteinaltertheconsequenceofAlzheimer'sdiseasepathogenesis（Aβ前体蛋白骤变能改动阿尔茨海默病的病理进程）

作者：Nuo-MinLi,Ke-FuLiu,Yun-JieQiu,Huan-HuanZhang,HiroshiNakanishi,HongQing

通讯作者及单位：北京理工大学生命学院，庆宏教授

宣布时刻：Apr2019

文章类型：研讨原著

被引次数：10

延伸阅览：Aβ前体蛋白骤变影响阿尔茨海默病进程

阿尔茨海默病在病理学上界说为Aβ在细胞外堆集。约有25种Aβ前体蛋白的骤变是致病性的，均可导致常染色体显性阿尔茨海默病。但迄今为止，Aβ前体蛋白骤变对Aβ生成影响的效果机制尚不清楚，而探究阿尔茨海默病中Aβ前体蛋白骤变的机制能够协助了解该疾病的发病机制。

来自我国北京理工大学的李敏诺团队最新研讨证明部分Aβ前体蛋白骤变能够经过影响长Aβ裂解途径来加快Aβ的产生，添加Aβ42/Aβ40的份额，终究导致阿尔茨海默病的产生。

李敏诺等将A673T，A673V，E682K，E693G和E693Q五种Aβ前体蛋白骤变共转染至HEK细胞系中。成果显现，维护性骤变A673T经过下调IAT水平缓上调VVIA来下降Aβ42/Aβ40的产生率。致病性骤变A673V，E682K和E693Q经过添加CTF99，Aβ42，Aβ40和IAT水平，下降VVIA水平，促进Aβ42/Aβ40的产生。致病性E693G骤变因为按捺了γ-排泄酶的活性，对Aβ42/Aβ40的份额没有明显影响。Aβ前体蛋白中的骤变能够改动蛋白在从细胞外表到前期内体的散布。

试验成果可为更深化的了解Aβ前体蛋白骤变在Aβ生成途径中的效果，为进一步了解阿尔茨海默病的病理进程供给协助。